Недостаток белого вещества в головном мозге у ребенка лечение

Образование белого вещества

Что это и из чего состоит

Белое вещество головного мозга – это собирательное понятие, обозначающее комплекс нервных структур, по которым осуществляется передача электрических и химических импульсов. Нервную клетку можно представить как торговый пункт, где путешественники продают и покупают товар, отдыхают и обсуждают цены. Однако торговцам для успешной коммерческой деятельности нужны дороги, благодаря которым они совершают длительные переезды из одной точки в другую, доставляя ценный груз. Так и в мозгу: белая субстанция обеспечивает доставку нервного импульса.

Белое вещество нервной системы служит плацдармом для серого вещества. Последнее, в отличие от белого, выступает в качестве генератора и коллектора информации. Белая же субстанция осуществляет передачу нервного импульса и не отвечает за его создание. С другой стороны существуют мнения многих специалистов, что белое вещество определяет скорость и качество функционирования мозга, а именно количество сформированных нервных путей. Ведь под развитием у детей умственной составляющей психической сферы подразумевают, как правило, образование белого вещества головного мозга.

Белая субстанция противопоставляется серой. Серое вещество – это совокупность тел нервных клеток и их придатков (глиальная ткань, капилляры, частично короткие отростки и ранние аксоны). В число функций серого вещества входит обеспечение программ высшей нервной деятельности, таких как мышление, память, восприятие. Противопоставление заключается не только в функциональном плане, но и в анатомическом. Если серое вещество – это кора (конечный слой мозга), то белая субстанция располагается между корой и глубокими структурами мозга.

Говоря о структуре, substantia alba отличается от серого: белое вещество мозга состоит из пучков длинных отростков – аксонов, покрытых миелиновой оболочкой. Этот слой, состоящий из компонентов жира, обеспечивает человеку скорость передачи электрического импульса в среднем до 100 м/сек. Аксон, не имеющий миелинизированных волокон, передает информацию до 10м/сек. Белый цвет веществу обеспечивает как раз таки миелин, и на разрезе подкорковый шар вещества выглядит беловато-кремовым.

Итак, белое вещество головного мозга представлено миелинизированными аксонами, соединяющие различные отделы мозга. Анатомически отростки разделяют на длинные, отвечающие за связь между дальними участками мозга и короткие, соединяющие близлежащие структуры (извилины мозга). Располагаются они следующим образом:

• Короткие. Лежат непосредственно под корковым слоем головного мозга и называются субкортикальными.
• Длинные или интракортикальные. Эта часть белого вещества располагается в глубоких частях.

Кроме этого, белое вещество условно разделяют на 3 вида, в зависимости от анатомических особенностей:

Ассоциативные связи. Волокна этого вида белого вещества обеспечивают общую взаимосвязь между участками коры, но расположенными в одном полушарии. Например, ассоциативные волокна соединяют область общей чувствительности (теменную кору) с лобной корой.

Комиссуральные волокна. Эти структуры представлены мозговыми спайками и сочленяют аналогичные участки, но на разных полушариях. Например, область слуха на височной коре одного полушария с такой же зоной другой части мозга. Наибольшая структура здесь – мозолистое тело. В физиологическом аспекте – структура обеспечивает взаимосвязь обоих полушарий. Мозолистое тело изучено не до конца.

Проекционные поля. Данный вид белого вещества связывает кору больших полушарий со структурами, морфологически расположенными ниже. Функционально разделяют на два подвида:

• Эфферентные волокна. По этим путям нервный импульс отправляется из корковых центров в нижележащие структуры;
• афферентные. Эти волокна обеспечивают доставку электрических сигналов из нижележащих структур (внутренние органы, ткани) к головному мозгу.

Существуют феномены, где люди, не имеющие эту объединяющую структуру (мозолистое тело), обладают феноменальной памятью. Специалисты утверждают, что это связанно с мозолистым телом, выступающим в роли некой преграды, ограничивающей поток электрических импульсов. В том случае, когда ее нет, области связаны меж собою напрямую, без всякой коллекторной системы и фильтров.

Белое вещество продолговатого мозга представлено короткими и длинными волокнами. К последним принадлежат идущие через передние скопления спинного мозга пирамидные пути. Волокна продолговатого мозга образуют несколько трактов:

• Рубро-спинальный;
• Вестибуло-спинальный;
• Ретикуло-спинальный тракт.

По этим структурам информация идет от ядер продолговатого мозга, сетчатых и вестибулярных ядер к спинному мозгу.

Белое вещество среднего мозга образует скопление, представленное мозговым телом, находящимся в глубине мозжечка. Ветвясь, волокна тела пронзают все извилины координирующего центра мозга. Волокна белого вещества мозжечка образуют пути, идущие к коре головного мозга и соседним структурам ствола.

Функции белого вещества

В первую очередь, белое вещество головного мозга отвечает за координацию информации в центральной нервной системе. Благодаря белой субстанции мозг способен на «общение» между своими же участками. Кроме головного мозга, substantia alba располагается и в спинном мозгу, однако его набор функций на периферии отличается. Белое вещество спинального столба отвечает за чувствительную и двигательную составляющую нервной деятельности.
Белое вещество выполняет функцию проводника. Также белая субстанция обеспечивает:

• Связь аналогичных структур полушарий;
• соединение различных частей коры головного мозга с другими отделами нервной системы, в частности со спинным мозгом.

Отличие от серого вещества

Серое вещество отличается от белого не только функционально, но и анатомически.
Расположение: серое вещество располагается на поверхности полушарий головного мозга и является его верхним слоем. Белове вещество находится между серым и глубокими структурами мозга.

Этиология ДЦП

У большинства детей, страдающих от церебрального паралича, данная патология является врождённой (несмотря на то, что заболевание может быть обнаружено спустя несколько месяцев или даже лет). В данном случае речь идёт о врождённом ДЦП. В прошлом, если врачи не могли определить другие причины нарушения развития, они в большинстве случаев приписывали возникновение врождённого ДЦП осложнениям во время родов, вызывавшим асфиксию (нехватку кислорода). Однако современные исследования показали, что лишь небольшой процент детей, испытывавших во время родов удушье, подвержены церебральному параличу или иным нервным расстройствам. Наличие осложнений при родах (в том числе, асфиксии), согласно существующим на сегодняшний день оценкам, лишь в 5-10% случаев является причиной развития у детей церебрального паралича.

Малый процент детей страдает от приобретенного ДЦП – патологии, которая развилась уже после рождения ребенка. В таких случаях врачи зачастую определяют как основную причину проблемы повреждение головного мозга, имевшее место в первые несколько месяцев либо лет жизни, в результате таких инфекций, как вирусный энцефалит или бактериальный менингит. Также повреждения могут быть обусловлены травмой головы, которая стала результатом падения, ДТП, жесткого обращения с детьми и т. д.

Что является причиной развития патологии в оставшихся 90-95% случаев? Современные исследования дали значительно более точное представление о событиях, которые могут иметь место во время раннего эмбрионального развития плода (а также непосредственно перед, во время или после родов) и приводят к возникновению определённых видов повреждения головного мозга, которые, в свою очередь, вызывают врожденный ДЦП. Существует несколько таких факторов, среди которых:

• Генетическая аномалия;
• Инфекционное заражение матери;
• Лихорадка, наблюдавшаяся у матери;
• Травматическое повреждение плода и т. д.

Во всех случаях нарушения оцениваются исходя из того, какой из 4 типов повреждения головного мозга имел место, а значит, какие характерные симптомы наблюдаются:

• Повреждение белого вещества головного мозга (первентрикулярная лейкомаляция – ПВЛ). Белое вещество головного мозга отвечает за передачу сигналов в пределах мозга и в остальные части тела. Повреждения, имеющие место при ПВЛ, выглядят как крошечные отверстия в белом веществе головного мозга ребёнка. Такие пробелы в этой ткани мешают нормальной передаче сигнала, что и вызывает ДЦП. Существует целый ряд этиологических факторов, которые могут привести к развитию ПВЛ – в том числе, инфекционное заражение матери или плода. Исследователи определили период селективной уязвимости развивающегося мозга плода: между 26 и 34 неделей беременности белое вещество особо чувствительно к любым раздражителям и травмам.
• Аномальное развитие мозга (церебральная дисгензия). Любое нарушение нормального процесса роста головного мозга в период внутриутробного формирования плода может привести к возникновению пороков развития мозга, что оказывает негативное влияние на передачу сигналов. Мозг плода особенно уязвим в период до 20-й недели беременности. Мутации в генах, контролирующих развитие мозга в данный период, могут помешать нормальному развитию мозга. Инфекционные поражения, травмы, лихорадка или иные условия, вызывающие патологические условия в утробе матери, могут подвергнуть формирование нервной системы ребенка определённому риску;
• Кровоизлияние в мозг.Внутричерепное кровоизлияние – это кровотечение, имеющее место внутри головного мозга и обусловленное блокировкой или повреждением кровеносных сосудов. Наиболее распространённым фактором, приводящим к подобного рода проблеме, является инсульт плода. Ряд детей страдают от внутричерепного кровотечения ещё в утробе матери – в этом случае оно обусловлено сгустками крови в плаценте, блокирующими кровоток. В других случаях патология может быть обусловлена слабостью сосудов в головном мозге или отклонениями в свертываемости крови. В случае если у матери наблюдается гипертония (повышенное кровяное давление), также может иметь место инсульт. Помимо этого, риск возникновения кровоизлияния в мозг плода увеличивает наличие у матери инфекционных заболеваний (особенно – воспалительных заболеваний тазовых органов);
• Повреждения головного мозга, вызванные недостатком кислорода (асфиксия во время родов или гипоксически-ишемическая энцефалопатия).Асфиксия – это недостаток кислорода в мозге, который вызван прерыванием дыхания или затруднённым снабжением кислородом. Как правило, асфиксия обусловлена родовым стрессом. В случае если поступление кислорода прекращается или снижается на длительный период, у ребёнка может развиться гипоксически-ишемическая энцефалопатия, разрушающая ткани в коре головного мозга и других его областях. Такое повреждение может быть вызвано тяжелой гипотонией у матери (низкое кровяное давление), разрывом матки, отслойкой плаценты или проблемами, связанными с пуповиной.

Что такое очаговые изменения белого вещества головного мозга

Головной мозг является центром, которой регулирует работу всего организма и напрямую связан с вегетативной нервной системой. Очаговые изменения белого вещества головного мозга – это такой необратимый процесс гибели чувствительных нейронов даже при небольшом кислородном голодании.

Причины и признаки патологии

Нервная ткань обеспечивается интенсивным кровоснабжением, особенностью перфузии в головном мозге, являются перемычки между сосудами. При экстренном кислородном голодании, циркуляция крови восстанавливается за счет другого сосуда.

Нейроны уязвимы даже к кратковременному отсутствию питания, гибель клеток приводит к необратимым процессам головного мозга – нарушаются двигательные возможности и интеллект.

С возрастом сосуды становятся менее эластичные и хрупкие. Частой причиной поражения коры головного мозга, являются сопутствующие заболевания сосудистой системы.

Причины ведущие к поражению:

• Артериальная гипертензия;
• Атеросклероз сосудов;
• Гипергомоцистеинемия (высокие показатели гомоцистеина в крови);
• Нарушения обмена веществ;
• Воспалительные заболевания оболочек мозга (лептоменингит, пахименингит, арахноидит);
• Амлоидная ангиопатия (в артериях откладывается амлоид);
• Рассеянный склероз;
• Повреждение коры головного мозга (травмы);
• ВИЧ – инфекция;
• Нарушение кровообращения (инсульт, инфаркт, дистрофические изменения);
• Дисциркуляторные изменения (нарушение циркуляции крови в сосудах черепа, а так же в спинномозговом отделе);
• Последствия ишемии.

Ткани мозга получают питание из каротидных и вертебробазилярных бассейнов, соединенных между собой в велизиев круг. При нарушениях или анатомически не развитых сосудах, нет возможности компенсировать гипоксию, восстановив ток крови через анастомоз (соединение с другим сосудом), что приводит к очаговому поражению мозга сосудистого характера.

Симптомы при поражениях клеток мозга в начальной стадии не имеют яркой клинической картины, что приводит к дальнейшему разрушению пучков аксонов (белое вещество).

• Спазмы мышц;
• Повышенное АД;
• Головокружение;
• Психические расстройства;
• Эпилептические приступы;
• Мигрени;
• Нарушение речи;
• Снижение памяти;
• Паралич.

Формы патологического процесса

В зависимости от повреждений, вызванные нарушениями в работе сосудов и доставке питательных веществ к мозговым тканям, выделяют:

1. Дисциркуляторный характер повреждений;
2. Очаговые изменения вещества головного мозга дистрофического характера.

К группе риска относятся не только возрастные пациенты. Патологический процесс в мозговых структурах встречается и при сопутствующих заболеваниях не связанных с сосудистой системой:

• Возраст старше 50 лет;
• Нарушение обмена веществ (ожирение);
• Гипертензия;
• Малоподвижный образ жизни (явления застоя в сосудистом русле);
• Злоупотребление алкоголем и табаком;
• Атеросклероз;
• Сахарный диабет;
• Вегетососудистая дистония;
• Остеохондроз;
• Нарушение сердечного ритма (брадикардия, тахикардия);
• Ревматоидный артрит.

Дисциркуляторные нарушения

Дисциркуляторная форма патологического процесса — медленное развитие поражения сосудистого генеза, имеет хроническое течение. Начальная стадия не приводит к значительным сбоям в нервной системе и ощущается как переутомление или депрессия, диагностировать развивающуюся патологию крайне сложно.

Разрастание вазогенных очагов поражения приводит к отмиранию ткани и выражается неустойчивостью психики и появлению головных болей. Обширный некроз тканей приводит к необратимым изменениям, человек становится недееспособен (нарушена двигательная активность и интеллектуальные способности).

Дистрофические изменения

Нехватка клеточного питания приводит к очаговым изменениям головного мозга дистрофического характера, зона повреждения может быть единичной или иметь обширную площадь.

Некротические участки могут быть в виде единичных вкраплений или иметь множественные очаги с мертвой тканью. Патологические изменения имеют генетическую предрасположенность и проявляют себя при наличии неблагоприятных факторов.

• Черепно-мозговые травмы;
• Новообразования (опухоли, кисты);
• Последствия дегенеративных изменений (рубцы на мозговой ткани после травмы);
• Остеохондроз шейного отдела;
• Аневризма сосудов.

Проявление симптомов происходит уже при тяжелой форме болезни и обширном очаге некроза. Начальная стадия выражается депрессивным состоянием, которое не купируется антидепрессантами.

Поражение лобной и височной доли мозга выражается в снижении памяти и концентрации внимания. Прогрессирующий процесс приводит к дегенеративным изменениям (не узнает предметы, нарушена речь).

Присоединяются демиелинизирующие нарушения, выражающиеся в нарушении опорно-двигательной системы (шатающаяся походка, нарушение координации). Развитие парезов различной интенсивности (тремор рук, головы, отсутствие мимики на лице), приводят к дисфагии (невозможность приема пища из-за нарушения глотания).

Человек становится, не способен контролировать эмоции (смех или плач без причины), изменения затрагивают и голосовые связки (гнусавый голос).

Диагностика

Очаговые изменения головного мозга сложно поддаются диагностике в начальной стадии. Выявление патологии затрудняет достаточно скудная симптоматика.

УЗ — диагностика с допплерографией выявляет нарушения в сосудах головного мозга (асимметрия, повышение венозного тока крови, стеноз, атеросклероз). КТ (компьютерная томография), определяет перенесенные инфаркты, скопление жидкости в полостях и истончение тканей (атрофия мозговых структур).

Наиболее достоверные и точные результаты возможны, получить только при исследовании с помощью магнитно — резонансной томографии (МРТ) черепа. Изображение получают путем взаимодействия электромагнитного поля с атомами водорода.

Данная диагностика позволяет оценить функционирование нейронов и обнаружить изменение плотности тканей мозга. Выявив бессимптомные стадии очагового поражения, возможно, начать своевременную терапию.

МРТ позволяет получить снимки в трех плоскостях (поперечная, продольная и фронтальная) и выявить причину нарушения питания мозговых структур:

• Некротический единичный очаг в коре больших полушарий мозга, возникший вследствие сужения или закрытия тромбом артерии позвоночного отдела (врожденные патологии, результат атеросклероза или грыжи позвоночного отдела);
• Множественные очаговые поражения – предынсультное состояние (диагностика позволяет начать своевременное лечение и предотвратить развитие необратимых процессов);
• Изменения в лобной или теменной доле – небольшие поражения, возникающие при гипертензии и кризах;
• Микроочаговое поражение – диагностируются путем введения контрастного вещества, характерно для возрастных пациентов, либо наличие врожденных аномалий.

Выявленная патология при помощи МРТ, позволяет оценить скорость прогрессирования заболевания и выбрать правильную тактику лечения.

Методы борьбы с патологией

Необратимые последствия при поражениях головного мозга, требуют комплексного подхода в лечении и кардинальных перемен в привычном образе жизни:

1. Отказ от вредных привычек;
2. Физическая активность – пешие прогулки и бассейн, для укрепления сердечной мышцы;
3. Соблюдение диеты — стол № 10 – ограничение соли, жирной и острой еды. Преимущественно отварная или приготовленная на пару пища;
4. Соблюдение режима отдыха – при патологиях мозга, необходимо увеличить сон на несколько часов;
5. Избегание стрессов – не стабильное эмоциональное состояние напрямую влияет на причины многих заболеваний.

Медикаментозная терапия направлена на устранение когнитивных расстройств и лечение основного заболевания, которое является причиной изменения мозговых тканей:

• Препараты для улучшения кровоснабжения (помогают восполнить дефицит кислорода в тканях);
• Анальгетики (купирование болей);
• Противоэпилептические препараты (снятие судорожного синдрома);
• Бета-адреноблокаторы (контроль АД, для исключения гипертонических кризов);
• Нестероидные противовоспалительные препараты;
• Витамины группы В (восстановление работы нервной системы);
• Антидепрессанты (при тревожных расстройствах);
• Ноотропные препараты (восстановление когнитивных способностей).

При незначительных очагах поражения, возможно, замедлить прогрессирующий процесс, выполняя предписания невролога и проходя ежегодное повторное обследование сосудов головного мозга.

Профилактические меры, направленные на ведение здорового образа жизни и ежегодные плановые обследования у невропатолога, позволяют свести риск к минимуму для людей предрасположенных к сосудистым патологиям.

Дисфункциональные нарушения головного мозга влияют на качество жизни и течение болезни, приводящее к летальному исходу при обширных поражениях мозговой ткани. Своевременное лечение не избавляет от патологии, но возможно замедлить атрофические процессы и наладить угасающие жизненные функции.

Атрофия головного мозга у детей

Атрофия головного мозга – заболевание, характеризующееся необратимой гибелью нервных клеток головного мозга. При этом нарушаются устойчивые нейронные связи, обеспечивающие нормальную мыслительную деятельность, что неуклонно приводит к слабоумию. Могут быть затронуты участки мозга, ответственные за чувствительность или двигательные функции организма. В этом случае они также утрачиваются.

Причины

Причинами атрофии головного мозга у детей могут стать следующие факторы:

• генетическая предрасположенность;
• врожденные пороки ЦНС;
• наружные воздействия, которые провоцируют или усугубляют процесс отмирания нервных клеток головного мозга. Это могут быть различного рода заболевания с осложнениями на головной мозг, воздействие употребляемого матерью во время беременности алкоголя и пр.;
• ишемическое или гипоксическое поражение клеток головного мозга;
• воздействие радиации на плод во время беременности;
• воздействие на плод некоторых лекарственных препаратов, употребляемых будущей мамой в период беременности;
• инфекционные поражения после перенесенных заболеваний в раннем детстве;
• употребление беременной алкоголя, наркотиков.

Отмиранию подвергаются не только клетки коры головного мозга, но и подкорковые образования. Процесс необратимый. Он постепенно приводит к полной деградации ребенка.

Симптомы

Основной причиной атрофии головного мозга, как и говорилось выше, является генетическая предрасположенность. Ребенок рождается с нормально функционирующим мозгом, а процесс постепенного отмирания нервных клеток мозга и нейронных связей обнаруживается не сразу. Симптомы атрофии головного мозга у детей:

• появляется вялость, апатия, безразличие ко всему окружающему;
• нарушается моторика;
• истощается имеющийся словарный запас;
• ребенок перестает узнавать знакомые предметы;
• не может пользоваться знакомыми предметами;
• у ребенка появляется забывчивость;
• пропадает ориентация в пространстве и пр.

К сожалению, на сегодняшний день не существует эффективных методов блокирования процесса деградации. Усилия медиков направляются на то, чтобы остановить процесс отмирания нервных клеток головного рода, компенсировать отмирание нейронных связей развитием других. На сегодняшний день проводятся многочисленные исследовательские работы в этом направлении. Возможно, уже в ближайшем будущем детям с угрожающим диагнозом – атрофия головного мозга, можно будет эффективно оказывать помощь.

Диагностика атрофии головного мозга у детей

В первую очередь в целях диагностирования заболевания врач подробно изучит состояние здоровья мамы ребенка в период беременности – все перенесенные заболевания, вредные привычки, возможные воздействия токсических веществ, недостаточное или некачественное питание, перенашиваемость беременности, токсикозы и прочие факторы. Понимая первопричины, легче диагностировать заболевание у ребенка.

Кроме этого, проводится целый ряд обследований:

• неврологическое обследование ребенка;
• оценка метаболических показателей;
• оценка по шкале Апгар.

Дополнительные обследования включают:

• нейросонографию;
• допплерографию;
• различные виды томографии: компьютерную (КТ), магнитно-резонансную (МРТ), позитронно-эмиссионную (ПЭТ);
• нейрофизиологические исследования: электроэнцефалографию, полиграфию, диагностические пункции и пр.

На основании полученных результатов обследований врач ставит диагноз и назначает лечение, которое, чаще всего, бывает симптоматическим.

Осложнения

Осложнения атрофии головного мозга проявляются угасанием функций различных органов, вплоть до их полного отмирания. Клинические проявления – слепота, обездвиживание, параличи, слабоумие, летальный исход.

Лечение

Что можете сделать вы

Узнав, что у ребенка страшный диагноз – атрофия головного мозга, не нужно опускать руки и впадать в панику. Теперь многое зависит от отношения родных и близких, а главное – родителей. Окружите максимальным вниманием и заботой вашего ребенка. Необходимо строго следить за режимом, питанием, отдыхом, сном. Не рекомендуется менять привычную обстановку. Изо дня в день повторяющийся режим дня способствует налаживанию определенных действий, ритуалов, и, как правило, новых нейронных связей в головном мозге. Конечно, все зависит от степени поражения участка коры головного мозга или его подкорковых новообразований, но терять надежды не нужно.

Что делает врач

Лечение атрофии головного мозга имеет симптоматическую направленность, так как на сегодняшний день не существует эффективных способов блокирования процесса отмирания нервных клеток головного мозга. Не смотря на неблагоприятный прогноз заболевания, следует проявить терпение и настойчивость, выполнять все предписания и рекомендации неврологов. Медицина не стоит на месте. Ученые разрабатывают новые методики для лечения самых тяжелых заболеваний. Может, уже совсем скоро будут разработаны способы помочь детишкам со страшным диагнозом – атрофия головного мозга.

Не менее сложно, чем родителям, приходится и врачу больного ребенка. Исходя из общего состояние ребенка, степени поражения головного мозга, врач назначает успокоительную терапию, физиотерапевтические процедуры, медикаментозные препараты – и все это в зависимости от симптоматики.

Профилактика

В группу повышенного риска попадают детки, мамы которых в период беременности позволяли себе употребление алкогольных напитков, которые губительно воздействуют в первую очередь на мозг вынашиваемого малыша. А потому рекомендации по профилактике заболевания в большей мере будущих мам. Перенесенные во время беременности заболевания могут спровоцировать развитие атрофии головного мозга у малыша. Поэтому следует особенно внимательно относиться к своему здоровью во время беременности, выполнять простые рекомендации по ведению здорового образа жизни и правильного питания.

Не лишним будет еще раз повторить о вреде курения, а также употреблении наркотиков. Если подозрения на генетическую предрасположенность одного из супругов, то верным решением будет пройти генетическую консультацию еще до планируемой беременности.

Если семья уже столкнулась с проблемой рождения ребенка с атрофией головного мозга, то профилактика направлена на меры предупреждения повторного рождения потомства с аналогичным диагнозом. Специальные генетические тесты позволят определить наличие мутантного гена у родителей.